科普 | 啥?问我想不想发明减肥药?

       作为药学院的学生，逢年过节，和一众亲友寒暄时难免会面临尴尬。制造尴尬的人无非分为两类：一类是年轻的靓女们，她们普遍认为，学药学的可以做化妆品；另一类，就是苦苦减肥而未果的胖MM和胖GG们，他们往往会在聊天结束时加上一句：”什么时候造出了减肥药，一定要告诉我们啊！”呃。。。您怕是对药学有什么误解......

       第二呢，因为我们的祖先没有固定的食物来源，幸运的时候能摘到野果，打到猎物或者更幸运时，找到那些不小心丧命的小家伙果腹，吃一顿饭非常不容易，因此见到吃的，自然是尽可能地多吃。所以也就不难理解，人们见到食物时为什么总是刹不住车。

       在2012年2月一期的英国《自然》杂志网络版上，由伦敦帝国学院、法国国立研究所和日本京都大学组成的科研小组宣布全球首次确认到“防止肥胖”的蛋白因子“GPR120”。该小组研究表明GPR120基因与饮食肥胖有很大关系，控制GPR120基因即可能控制代谢，从而减轻体重。

       2013年9月，日本一个研究小组在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关。这种基因具有妨碍脂肪燃烧的功能，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。

       德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人研究发现，“FTO”基因是一种与肥胖相关的基因，也称“肥胖基因”。科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，从而导致肥胖。

       除了基因，连我们肠道里的那些小家伙都在欺负人。

       早在 1840 年就有人发现使用低剂量抗菌素喂养家禽家畜，可以加快生长，增加体重。有研究者将一胖一瘦双胞胎的粪便菌群分别移植入无菌小鼠，给予15天的低脂饮食，结果发现接受肥胖者粪便移植的小鼠脂肪生成明显增多，这一发现为肠道菌群与肥胖的相关性提供了证据。

       同样的相关性也在人体的研究中得到了证实：肥胖个体肠道菌群中拟杆菌门的数量比正常人少，而厚壁菌门较多。当肠内厚壁菌门多于拟杆菌门时，会导致更有效的吸收食物中的热量从而导致肥胖。

肠道菌群引起肥胖的机制可能有：

一、肠道菌群的存在可以通过提高食物的利用率来达到增加体内脂肪聚集和体重的作用。这类细菌被形象地称为“肥胖型细菌”，如史氏甲烷短杆菌、厚壁菌等。

二、肥胖等慢性代谢性疾病实际是一种长期低水平的慢性炎症反应，肠道菌群产生的内毒素血症可能是引发炎症反应导致肥胖的重要因素。

三、肠道菌群对食物的发酵会产生大量的醋酸盐，这些醋酸盐被肠道吸收后可穿过血脑屏障激活副交感神经系统。副交感神经一方面会加速胰岛素的分泌，让细胞更多的摄取和储存葡萄糖，另一方面会促进脑肠肽Ghrelin（饥饿激素）的分泌而产生饥饿感，加大摄食量等等。

       靠谱的减肥药应当是阻断肥胖进程的恶性循环。大量的研究表明，肠道微生物菌群失衡是导致肥胖的重要原因。我们可以通过调节肠道菌群的平衡，维持其多样性入手。像前面提到的让大脑产生饥饿感的细菌，它存在一个天然的对手——益生菌大肠杆菌K12。K12可以在人体进食后分泌一些特殊蛋白，促进某些脑肠肽的分泌，产生饱腹感。如果减肥药能够调节肠道环境，促进益生菌的繁殖，维持肠道微生物菌群平衡，就可能达到控制体重，实现健康减肥的目的。